Персональный сайт

Причины лейкоза новорожденных. Острый лейкоз у детей

desser — Mon, 28 Jul 2014 20:04:23 GMT

$CUT$

Острый лейкоз у ребенка. Симптомы и лечение лейкоза у детей.

Острый лейкоз - этот диагноз меняет всю жизнь Вашего ребенка и Вашей семьи.

Острый лейкоз у детей - это злокачественное заболевание кровеносной системы и кроветворения. Дети в возрасте 2-5 лет наиболее подвержены острому лейкозу. Острый лейкоз, в отличие от хронического лейкоза, развивается очень стремительно. К сожалению, в последние годы число больных лейкозом неустанно растет.

Причины острого лейкоза

Врачи и ученые не могут прийти к единому мнению о причине возникновения лейкоза. Несомненно тут играют роль многие факторы, такие как плохая экология, неправильное питание, ГМО продукты, радиация, химические загрязнение окружающей среды, онко-вирусы, наследственность и многое другое.Существует также взаимосвязь болезни Дауна и острого лейкоза. У детей, больных синдромом Дауна в 30 раз больше шансов заболеть острым лейкозом.

Признаки острого лейкоза у детей

Как правило заболевание начинается незаметно, ребенок может жаловаться на боль в костях и суставах, отсутствие аппетита, температуру. Ребенок часто устает, его кожа бледная или желтушная. Родители могут заметить увеличение лимфатических узлов. Ребенок страдает от кровоточивости десен, кровоизлияний в кожу, от малейшего надавливания у малыша остается синяк. Кроме этого у ребенка обособляется иммунитет и он постоянно болеет всевозможными простудными заболеваниями. Точный диагноз может поставить только хороший врач на основе различных анализов, в первую очередь анализа крови. Поэтому важно регулярно обследоваться у педиатра. Помните, чем быстрее будет поставлен диагноз, тем легче пройдет лечение и больше шансов на благоприятный исход болезни.

Лечение острого лейкоза у детей

Лечение острого лейкоза у детей нужно проводить только в специализированных гематологических центрах. Врачи стараются уничтожить все лейкозные клетки с помощью гормональных, цитостатических препаратов и иммунотерапии. Лечение условно делят на три этапа - индукцию ремиссии, закрепление ремиссии и лечение во время рецидивов. Кроме того, врачи прилагают все усилия чтобы не только добиться ремиссии, но и продлить ее длительность, тем самым увеличивая продолжительность жизни ребенка. Лечение острого лейкоза - это трудная и длительная работа, часто лечение провоцирует осложнения на различные органы и системы ребенка.

Прогноз. Прогноз острого лейкоза у детей неблагоприятный. В зависимости от вида лейкоза и лечения продолжительность жизни ребенка, больного лейкозом в большинстве случаев не превышает 4-5 лет. Тем не менее существуют случаи полного излечения детей от острого лейкоза.
Земельный участок необходим каждой семье, даже если Вы живете в городе. Выбрать и купить земельные участки в Подмосковье можно например в поселке "Крюковские леса".

Источник: russiatele.com

Вторичные лейкозы. Вторичные лейкозы: гипотезы возникновения

desser — Mon, 28 Jul 2014 04:26:23 GMT

Лейкемии составляют 3% от общего числа онкологических заболеваний в мире. Развитие острой миелоидной лейкемии (AML) обычно связывают с хромосомными перестройками, приводящими к образованию химерных генов. Транслокация t(8;21)(q22;q22), объединяющая гены AML1 и ETO - одна из наиболее частых транслокаций, наблюдаемых при AML. Ежегодно она диагностируется в 40% случаев острой миелобластной лейкемии, и сопровождает до 40% случаев детской AML. Но особенно часто эта транслокация наблюдается при так называемых «обусловленных лечением» (treatment related) или вторичных лейкозах, возникающих вследствие химиотерапии «первичных» опухолей, проводящейся с использованием препаратов, специфически ингибирующих ДНК-топоизомеразу II и вызывающих гибель активно делящихся клеток. В данной работе впервые исследовано взаимное расположение генов AML1 и ETO в трехмерном пространстве ядра клетки в норме и в условиях, имитирующих химиотерапию. Показана их релокализация с участием ядерного миозина, получены указания на существование ранее неизвестных неканонических функций ядрышка. Книга будет интересна молекулярным биологам, генетикам, биохимикам, медикам.

Источник: https:

Лейкоз что это за болезнь. Парапротеинемические лейкозы

desser — Mon, 28 Jul 2014 02:35:22 GMT
$CUT$
Парапротеинемические лейкозы

Парапротеинемические лейкозы

Это заболевания, в основе которых лежит неопластическая пролиферация плазматических клеток, способных синтезировать им-муноглобулины или их фрагменты (парапротеины). Все заболевания исходят из В-клеток, предшественников плазмоцитов. В зависимости от класса и типа синтезируемых и секретируемых парапротеинов выделяют следующие иммунохимические варианты: G-, A-, D-, E-миелому, миелому Бенс-Джонса (болезнь легких цепей) и др. Клинические и морфологические проявления вариантов сходны. Обычно миелома протекает по алейкемическому варианту, но возможно и наличие в крови миеломных клеток.

Виды:

• Миеломная болезнь (болезнь Рустицкого – Калера)

• Первичная макроглобулинемия Вальденстрема

• Болезнь тяжелых цепей Франклина

Общие признаки парапротеинемических лейкозов

1. амилоидоз (AL-амилоидоз)

2. парапротеинемический отек (миокард, почки, легкие) – парапротеиноз миокарда, легких, парапротеинемический нефроз.

3. синдром повышенной вязкости крови – парапротеинемическая кома

Источник: chto-za.ru

Что такое лейкозом. Что такое лейкоз, его этиология и симптоматика

desser — Mon, 28 Jul 2014 01:45:18 GMT
$CUT$
20.05.2012

Лейкоз или по-другому лейкемия (от греч. «leukos»- белый и «haima»- кровь), известная как «рак крови» – это собирательное название опухолей кроветворной системы, характеризующихся заболеванием лейкоцитов (белых кроветворных клеток крови), их бесконтрольным разрастанием и поражением костного мозга

При заболевании здоровые клетки кроветворения трансформируются в злокачественные. Раковые клетки стремительно размножаются и замещают здоровые кровяные клетки и клетки костного мозга.

Традиционная классификация заболевания основана на различной способности раковых клеток к росту и развитию, она делит все лейкозы на две большие группы:

1. Острые. При остром лейкозе в крови накапливается большое количество незрелых здоровых клеток крови, что приводит к угнетению нормального кроветворения.

2. Хронические. При хроническом лейкозе здоровые клетки постепенно замещаются дифференцированными раковыми клетками, которые уже не способны выполнять функцию кроветворения.

Термины «острый» и «хронический» условны и не характеризуют интенсивность течения заболевания. Острый лейкоз никогда не перейдет в хронический, как и хронический - в острый.

Этиология лейкозов мало изучена. На сегодняшний день выявлено очень большое количество факторов, которые могут послужить поводом для развития лейкоза.

Выделяют следующие возможные причины заболевания:

1. Воздействие ионизирующего излучения (ультрафиолетовое излучение и излучение видимого диапазона света).

2. Канцерогены, действие химических факторов. К ним относятся некоторые лекарственные препараты (бутадион, левомицитин, цитостатики (противоопухолевые), химические вещества (пестициды, бензол, продукты переработки нефти, которые входят в состав лаков и красок).

3. Наследственность. В семьях больных лейкозом риск заболевания повышается в 3-4 раза. Лейкоз так же может развиться у детей, в чьих семьях у одного либо двух родителей имеются наследственные хромосомные дефекты (синдром Тернера, синдром Блюма, синдром Дауна, синдром Фанкони и пр.). По наследству передается склонность клеток кроветворения к мутациям, а не сама болезнь.

4. Инфекционно-вирусные причины лейкозов. Современная медицина подразумевает существование некоторых видов вирусов, воздействующих на организм человека и способствующих преобразованию нормальной клетки в раковую.

5. Расово-географические факторы. Возникновение лейкозов в определённой степени зависит от расы человека и природно-географические зоны его проживания.

Выделяют следующие симптомы лейкоза:

Общая слабость и утомляемость, лихорадка;

Частые инфекции;

Потеря аппетита, резкое снижение веса;

Отечность лимфатических узлов, печени, селезенки;

Отечность и кровоточивость десен;

Потливость, головные боли, рвота, спутанность сознания, потеря мышечного контроля и судороги;

Боль в костях или суставах.

Диагноз ставится врачом-онкологом на основании общего и биохимического анализа крови. Также в обязательном порядке проводятся исследования костного мозга с помощью стернальной пункции итрепанобиопсии. В некоторых случаях более ценные данные, чем исследование костного мозга с помощью стернальной пункции, дает изучение пунктата селезенки.

Лечение больных лейкозом необходимо осуществлять сразу после подтверждения диагноза, так как заболевание прогрессирующее и развивается очень быстро. Без лечения возможен летальный исход. Лечебная стратегия заключается в уничтожении лейкозных клеток с целью достижения полной ремиссии, после чегопроизводится профилактика осложнений инфекции.

Применяются противоопухолевые препараты (антиметаболиты, подавляющие рост злокачественных клеток) и глюкокортикоидные гормоны. Возможна пересадка костного мозга, используют лучевую терапию и введение радиоактивных веществ (радиоактивный фосфор). Важной частью лечения является переливание крови. Частный метод лечения зависит от формы лейкоза. Состояние пациента контролируется методами диагноза болезни: анализы крови и исследование костного мозга. Лечение лейкоза систематично и ведется на протяжении всей жизни пациента.

Звездочкой (*) отмечены поля, обязательные для заполнения.

Источник: www.samaramed.ru

Хронический лейкоз крови. Хронический лимфолейкоз

desser — Mon, 28 Jul 2014 01:42:53 GMT

Хронический лимфолейкоз

Хронический лимфолейкоз - это онкологическое заболевание лимфатической ткани, при котором опухолевые лимфоциты накапливаются в периферической крови, костном мозге и лимфатических узлах. В отличие от острых лейкозов, опухоль растет достаточно медленно, вследствие чего нарушения кроветворения развиваются лишь в поздних стадиях развития заболевания.

Симптомы хронического лимфолейкоза

Слабость

Увеличение лимфатических узлов

Тяжесть в животе (в левом подреберье)

Склонность к инфекциям

Потливость

Снижение массы тела

Чаще всего первым симптомом хронического лимфолейкоза является увеличение размеров лимфатических узлов. Вследствие увеличения селезенки, возможно возникновение ощущения тяжести в животе. Нередко больные испытывают значительную общую слабость, теряют вес, у них повышена частота развития инфекционных заболеваний. Симптомы развиваются постепенно, в течение длительного времени. Примерно в 25% случаев заболевание обнаруживают случайно при анализе крови, назначенном по другому поводу (диспансеризация, обследование по поводу негематологического заболевания ).

Для того чтобы поставить диагноз хронического лимфолейкоза, необходимо осуществить следующие исследования:

Врачебный осмотр

Клинический анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы

Исследование костного мозга позволяет выявить характерную для этого заболевания картину поражения.

Иммунофенотипирование клеток костного мозга и периферической крови выявляет специфические иммунологические маркеры, характерные для опухолевых клеток при хроническом лимфолейкозе.

Биопсия пораженного лимфатического узла с его морфологическим и иммунологическим исследованием.

Определение уровня 2-микроглобулина помогает прогнозировать течение заболевания.

Цитогенетический анализ позволяет получить данные о характеристике опухолевых клеток, которые в ряде случаев имеют прогностическое значение.

Определение уровня иммуноглобулинов позволяет определить, насколько велик риск развития инфекционных осложнений у данного пациента.

Существует несколько подходов к определению стадий хронического лимфолейкоза - системы Rai, Binet и Международной рабочей группы по хроническому лимфолейкозу. Все они учитывают то факт, что продолжительность жизни больных хроническим лимфолейкозом зависит от степени распространенности опухоли (числа пораженных групп лимфатических узлов) и степени нарушения кроветворения в костном мозге. Нарушение костномозгового кроветворения, вызванное опухолевым ростом в костном мозге, ведет к развитию анемии (снижению числа эритроцитов в крови) и тромбоцитопении (снижению числа тромбоцитов). Определение стадии хронического лимфолейкоза позволяет принять решение о необходимости начать лечение и выбрать наиболее приемлемый для данного больного режим терапии.

В соответствии с современной системой стадирования хронического лимфолейкоза, предложенной Международной рабочей группой по хроническому лимфолейкозу, выделяют три стадии:

Стадия А - лимфоцитоз при поражении не более 2-х групп лимфатических узлов (или в отсутствие их поражения); тромбоцитопения и анемия отсутствуют.

Стадия В - поражены 3 и более группы лимфатических узлов; тромбоцитопения и анемия отсутствуют.

Стадия С - наличие тромбоцитопении или анемии независимо от числа пораженных групп лимфатических узлов.

В зависимости от наличия тех или иных симптомов, к буквенному обозначению стадии хронического лимфолейкоза могут быть добавлены римские цифры:

I - при наличии лимфаденопатии
II - при увеличении селезенки (спленомегалии)
III - при наличии анемии
IV - при наличии тромбоцитопении

В отличие от многих других опухолей, считают, что при хроническом лимфолейкозе не целесообразно проведение терапии в ранних стадиях заболевания. Это обусловлено тем, что у большинства пациентов в начальных стадиях хронического лимфолейкоза заболевание носит "тлеющий" характер, и больные могут долгое время обходиться без лечения, нормально себя чувствуя и сохраняя привычный образ жизни. Лечение необходимо начинать лишь при появлении признаков прогрессирования заболевания, к которым относят:

Быстрое нарастание числа лимфоцитов в крови

Прогрессирующее увеличение лимфатических узлов

Значительное увеличение селезенки

Нарастание анемии и тромбоцитопении

Появление симптомов опухолевой интоксикации - лихорадки, ночных потов, потери веса, выраженной слабости

Существует несколько подходов к лечению хронического лимфолейкоза:

Химиотерапия препаратом хлорбутин до недавнего времени являлась стандартным методом лечения хронического лимфолейкоза. В настоящее время доказана более эффективно использование новой группы препаратов, так называемых пуриновых аналогов, представителем которой является Флудара.

К эффективным методам лечения хронического лимфолейкоза относят биоиммунотерапию с применением моноклональных антител. Введение этих препаратов позволяет селективно уничтожать опухолевые клетки, не повреждая здоровые ткани организма.

При неудовлетворительной эффективности других методов лечения, может быть осуществлена высокодозная химиотерапия с трансплантацией кроветворных стволовых клеток.

Лучевая терапия применяется в качестве вспомогательного метода лечения при наличии большой опухолевой массы.

" Удаление селезенки (спленэктомия) иногда показана при значительном увеличении этого органа.

Выбор метода лечения - это очень важное решение, которое должно основываться на точных данных, касающихся диагноза, с учетом индивидуальных особенностей больного. Обсуждение вопросов лечения с больным и, по его желанию, с его близкими является неотъемлемым элементом утверждения общей программы лечения.

Консультативную помощь, амбулаторное и стационарное лечение вы можете получить в клинике гематологии и клеточной терапии им. А.А.Максимова
Контактные телефоны клиники гематологии и клеточной терапии им. А.А.Максимова:
т. (495) 603 7217
т. (495) 463 4923
Электронная почта:info@gemclinic.ru

Источник: www.gemclinic.ru

Хронический лейкоз клиническая картина.

desser — Sun, 27 Jul 2014 00:24:26 GMT

Источник: simptomer.ru

Лейкоз иммунитет. Иммунодефициты вирусной этиологии в промышленном птицеводстве: состояние и перспективы

desser — Fri, 18 Jul 2014 18:11:09 GMT
$CUT$
Здоровье птицы зависит от ряда факторов. К их числу относятся содержание, кормление, программа прививок и, что наиболее важно, состояние иммунной системы птиц. Вирусы, бактерии, микоплазмы и пр. могут оказывать существенное воздействие на иммунитет. Среди возбудителей, подавляющих иммунный статус, особо выделяются вирусы инфекционной бурсальной болезни (ИББ), болезни Марека (БМ), инфекционной анемии цыплят (ИАЦ), реовирусы (РВ) и вирусы лейкоза (рис. 1).
Все они, в основном, проявляют тропизм к лимфоидным клеткам. Так, репликация вирусов в клетках-мишенях приводит к разрушению В-лимфоцитов (ИББ) и Т-лимфоцитов (ИАЦ) или трансформации В-лимфоцитов (лейкоз) и Т-лимфоцитов (БМ).
Иммунодепрессивные вирусные болезни оказывают значительное влияние на экономические показатели птицехозяйств, обусловленные прямыми и косвенными потерями. Прямой ущерб связан с гибелью зараженной птицы. Он зависит от вирулентности возбудителя, возраста птицы, состояния ее пассивного иммунитета. Косвенные экономические потери обусловлены снижением привесов и яичной продуктивности, увеличением конверсии корма, снижением иммунологического ответа на проводимые вакцинации, проявлением вторичных инфекций (колибактериоз), более тяжелым течением других болезней (инфекционный бронхит, микоплазмоз, кокцидиоз и др.) (рис. 2).
Известно, что некоторые виды кишечной палочки, не вызывающие заболевания здоровой птицы, могут стать причиной тяжелых осложнений при инфицированности их иммуносупрессивными агентами. В связи с вышеизложенным, беспокойство вызывает высокий уровень заболеваемости птиц колибактериозом. Так, по данным Департамента ветеринарии из всех заразных болезней на долю колибактериоза приходится 55%. По-видимому, эта цифра завышена, поскольку многие практические врачи с легкостью ставят данный диагноз после чего активно применяют антибактериальные препараты, в то время как истинной причиной чаще всего является иммунодеспрессивное состояние птицы.
Особую опасность представляет сочетанное течение иммунодепрессивных болезней. Так, известно, что вирулентность вируса БМ увеличивается при заражении птицы вирусом ИАЦ; патогенность вируса ИАЦ усиливается при инфекции ИББ; реовирусная инфекция протекает значительно тяжелее при ИББ и т.д. На практике иногда бывает трудно оценить роль каждого патогена в общем объеме потерь.
Вирус ИАЦ поражает лимфобласты тимуса и гемоцитобласты костного мозга птиц. Некоторыми иностранными авторами доказано наличие антигенов вируса ИАЦ в Т-лимфоцитах, выделенных из селезенки больной птицы. Степень повреждения иммунной системы зависит от возраста, в котором произошло инфицирование, наличия пассивного иммунитета и возможных осложнений болезни другими вирусными заболеваниями. Следует отметить, что иммунодепрессия проявляется как при клинической, так и при субклинической форме ИАЦ. Болезнь характерна для цыплят ранних возрастов, которые инфицируются путем вертикальной или горизонтальной передачи в период между формированием зародыша и двухнедельным возрастом, хотя к этой инфекции восприимчивы цыплята всех возрастов. У зараженных цыплят наблюдают угнетенное состояние, потерю аппетита, бледность гребешка, клюва и ног, диарею. При вскрытии отмечают сильное истощение, бледность кожного покрова, многочисленные внутримышечные и подкожные кровоизлияния, значительную атрофию тимуса и фабрициевой сумки, а также гиперемию печени и почек. Характерным признаком при ИАЦ является апластическая дегенерация костного мозга и изменение его окрашивания до грязно-серого или бледно-желтого. Одновременное заражение цыплят вирусом ИАЦ и ИББ вызывает более тяжелое течение болезни.
В настоящее время в России отсутствуют средства диагностики и специфической профилактики ИАЦ. Легкомысленное отношение к этой инфекции привело, как известно, к серьезным проблемам и значительным экономическим потерям в 90-х годах. С 2000 года в ООО "Кронвет" ведутся исследования по разработке средств, методов диагностики и специфической профилактики ИАЦ. Получены обнадеживающие результаты и разработаны подходы к созданию живых и инактивированных вакцин.
Болезнь Марека высококонтагиозная болезнь кур, вызываемая герпесвирусом. Имеются сведения о том, что вирус БМ поражает клетки Т- и В- системы иммунитета. При этом, вначале возбудитель БМ поражает В-клетки, секретирующие антитела, а затем Т-клеточную систему, включающую как Т-хелперы, так и Т-киллеры. На ранних стадиях инфекционного процесса наблюдаются явления лизиса Т и В-лимфоцитов, которые приводят к развитию иммунодифицита. В последующем болезнь переходит в латентную стадию и вирус персистирует в Т-лимфоциты пожизненно. При этом, нередки случаи злокачественной трансформации Т — клеток.
Основным способом профилактики БМ является вакцинация. Однако, она, как правило, не препятствует проникновению и репликации патогенного вируса в организме цыплят. Таким образом, вакцинопрофилактика в случае БМ не является достаточно эффективной. Появлению высоковирулентных штаммов вируса БМ способствует неконтролируемый ввоз племенной птицы из разных стран, снижение ее резистентности из-за нарушений условий ее содержания и кормления, циркуляция в птицехозяйствах возбудителей, вызывающих иммунодефицит. Важную роль в этом играет отсутствие иммунизации цыплят практически во всех бройлерных хозяйствах. К сожалению, и до настоящего времени во многих птицехозяйствах мясного направления вакцинопрофилактика БМ на бройлерах не проводится, что приводит к пассированию возбудителя на чувствительной птице и, следовательно, усилению его вирулентности.
В 90-х годах в ООО "Кронвет" разработана вакцина и способ профилактики БМ из штамма "ВНИ-ВИП", и бивалентная вакцина "ВНИВИП" + "РС-126". Указанные препараты запатентованы. Эффективность моно и бивалентной вакцины против БМ подтверждена в практических условиях в птицехозяйствах как яичного, так и мясного направления. Для успешной профилактики БМ необходимо применять ротационный способ вакцинации для предотвращения эффекта воздействия материнских антител. В перспективе необходимо разработать и внедрить метод вакцинации куриных эмбрионов. Фабрициева сумка у птиц является центральным органом иммунитета, который активно развивается в первые три недели жизни цыпленка. Вирус ИББ поражает лимфоциты фабрициевой сумки и вызывает тяжелое иммунодифицитное состояние птицы. Одновременное заражение возбудителем ИББ и ИАЦ усиливает иммунодепрессию. Репликация вируса ИББ в клетках фабрициевой сумки вызывает их разрушение и последующую дессиминацию вируса. Выздоровление или субклиническая инфекция приводят к иммунодепрессии, которая протекает тем тяжелее, чем в более раннем возрасте произошло заражение. При этом происходит атрофия фабрициевой бурсы. Оценка ее состояния проводится при сравнении соотношения массы бурсы к массе тела — индекс бурса/масса (И=масса бурсы: масса тела х 1000). Считается, что у трех-четырех недельных цыплят индекс должен быть от 4 до 7. Иммунодепрессивное состояние характеризуется индексом со значениями меньше 4-х. Высокопатогенные штаммы вируса ИБР вызывают сильную атрофию бурсы со значениями индекса меньше единицы.
Основным методом борьбы с ИББ также как и в предыдущем случае является вакцинопрофилактика, которую осуществляют живыми и инактивированными вакцинами. Первые из них представляют собой живые вирусы, вызывающие легкую форму заболевания птицы, поражение ее фабрициевой сумки, а вследствие этого, и иммунодепрессию. Следует отметить, что некоторые вакцинные штаммы вызывают довольно значительную атрофию фабрициевой сумки с индексом бурса/масса =1,5-2,1. Тем не менее, ряд исследователей предлагают использовать живую вакцину, начиная с суточного возраста цыплят, полученных от невакцинированных родителей. Такой подход вряд ли допустим, т.к. даже ослабленный живой вирус приводит к значительному разрушению фолликулов бурсы, особенно в раннем возрасте. Другим существенным недостатком живых вакцин является трудность в определении сроков вакцинации из-за неоднородности материнского иммунитета и высокой аффинности антител.
Инактивированные вакцины против ИББ используются для вакцинации родителей с целью создания однородного напряженного материнского иммунитета у цыплят в первые недели жизни. Известно, что наиболее напряженный иммунитет вырабатывается при использовании в качестве антигена гомогената фабрициевых сумок зараженных цыплят. В ООО "Кронвет" разработана вакцина и способ профилактики у молодняка птиц с помощью инактивированной бурсальной вакцины.
Инактивированная вакцина лишена недостатков живых вакцин и имеет ряд преимуществ:
высокая иммуногенная активность;
возможность однократного применения;
полное отсутствие иммунодепрессивного действия;
рекомендуется для применения цыплятам, имеющим материнские антитела, начиная с суточного возраста;
отсутствует выделение вируса во внешнюю среду;
исключена возможность реверсии патогенного вируса;
не вызывает стресса у привитой птицы;
исключено биозагрязнение вакцины;
исключена интерференция с другими вакцинами.
Вакцина может быть применена в хозяйствах различного производственного направления (племзаводы, птицефабрики яичного и мясного направления).
Внедрение в повседневную практику инактивированной вакцины у цыплят в первые дни жизни будет способствовать исключению опасных недостатков, имеющих место при использовании живых вакцин, а также будет экономически компенсирована высокой продуктивностью, отсутствием вторичных инфекций и необходимостью проведения дополнительных работ для выращивания птицы, перманентно пребывающей в иммунодепрессивном состоянии. Перспективным в способах профилактики ИББ также следует признать возможность изготовления рекомбинантной или субъединичной вакцины на основе VP2 белка вируса ИББ, а также симультанная вакцинация (живая вирус-вакцина+антитела) цыплят или 18-дневных эмбрионов.

Источник: www.vettorg.ru

Радиационные лейкозы. Причины лейкоза

desser — Fri, 18 Jul 2014 06:17:03 GMT

Причины лейкоза

Лейкоз - многофакториальное заболевание. У каждого человека могут быть различные факторы, послужившие причиной лейкоза. Выделяют 4 группы.

1-я группа - инфекционно-вирусные причины лейкоза

Известно более ста бластомогенных вирусов, которые подразделяются на две большие группы: РНК-содержащие вирусы и ДНК-содержащие вирусы. К РНК-содержащим вирусам относятся вирусы лейкозов птиц, саркомы Рауса, миелобластоза, эритробластоза, вирусы лейкозов мышей, вирусы рака молочных желез мышей.

Наиболее важными из ДНК-содержащих вирусов являются группы паповавирусов (объединенное название вирусов, вызывающих папилломы у человека, кроликов, собак и полному у мышей), вируса группы герпеса, группы оспы и др. Р. Хюбнером и Д. Тодаро предложена теория онкогенов, согласно которой в клетках человека и животных уже имеется геном онкогенного вируса, заблокированный и не проявляющий своей активности.

При воздействии любых канцерогенов эта неактивная ДНК начинает функционировать как часть генома, вызывая преобразование нормальной клетки в раковую.

2-я группа - наследственные факторы лейкоза

Подтверждается наблюдением за лейкозными семьями, где один из родителей болен лейкозом. По статистике, есть или прямые, или через одно поколение передачи лейкоза. Отмечено, что различные формы острых и хронических лейкозов нередко встречаются у лиц с наследственными заболеваниями, сопровождающимися нарушениями и нестабильностью генотипа.

В семьях с наследственными хромосомными дефектами - такими, как трисомия по 21-й паре хромосом (синдром Дауна), нерасхождение половых хромосом (синдром Кланфельтера, синдром Тернера), спонтанные разрывы хромосом (синдром Блюма, синдром Фанкони и др.), - отмечено заметное учащение случаев хронического миелолейкоза и острого эритромиелоза.

Лейкозы нередко развиваются при наследственных болезнях, связанных с дефектами иммунитета. При синдромах Луи - Барра, Вискотта - Олдрича, Брутона, наряду с дефектами клеточного и гуморального иммунитета, наиболее часты лимфосаркомы, острые лимфобластные лейкозы.

3-я группа - действие химических лейкозогенных факторов

Цитостатики при лечении онкозаболеваний, антибиотики пенициллинового ряда и цефалоспорины приводят к лейкозу. Не следует злоупотреблять приемом этих лекарственных средств.

Химические вещества промышленного и бытового назначения (ковровые покрытия, линолеум, синтетические моющие средства и т. д.);

4-я группа - лучевое (ионизирующее) воздействие

При самых разнообразных формах лейкозов доказана возможность прямого участия радиационного повреждения хромосом в развитии опухоли, так как клетки, составляющие субстрат опухоли, имеют специфические радиационные повреждения - кольцевую хромосому.

И.A. Бepeжнoва E.А. Poмaновa

Дополнительная информация:

Источник: www.medeffect.ru

Лейкоз у врх. Більше 100 тисяч корів в Україні щороку гинуть від лейкозу

desser — Thu, 17 Jul 2014 18:38:36 GMT
$CUT$

Корови гинуть від лейкозу
Щороку поголів'я корів в Україні зменшується на 200 тисяч. Причина трьох з чотирьох смертей – лейкоз, тобто рак крові. За прогнозами фахівців, вже найближчими роками кількість загиблої від цієї хвороби худоби збільшиться до 300 тисяч на рік.
Лейкоз хвороба невиліковна, корову з таким діагнозом можна тримати два роки, аби народилося телятко - а тоді обов'язково здати на забій. При цьому весь цей час молоко та сметану в жодному випадку не можна продавати, тільки викидати.
За зовнішніми ознаками рак крові у корови не виявити, необхідно робити аналізи в лабораторії. Але селяни підозрюють, що на цьому ветеринару мають чималі гроші. Нібито аналізів не роблять, а змовилися з м'ясозаготівельниками – ті приходять просто у двори, де коровам діагностували лейкоз.
Тому власники тварин пропонують шифрувати зразки крові для аналізів, аби прізвища господаря не було видно. В якості доводу наводять приклад: син однієї фермерки, студент Луганського аграрного університету, приніс на лабораторне дослідження кров корів, яких в їхньому селі ветеринари визнали хворими. Результат – усі здорові.
У випадку спірних питань кров корів везуть до Центральної лабораторії у Києві. Діагноз, поставлений тут, є остаточним і оскарженню не підлягає. Але цьому селяни теж не вірять. За їхніми словами, за 150 доларів корову можуть визнати не лейкозною. Натомість лікарі звинувачення у хабарництві категорично заперечують. Вони зауважують, що результати друкує комп'ютер, і підробити їх неможливо.
Між тим у продаж вражена раком яловичина в жодному випадку не потрапить, заявляють у Держкомітеті ветеринарної медицини. Без довідок про здоров'я корови продати її на ринку чи здати на м'ясокомбінат не можливо. Єдине що – коли корову ріжуть для власного споживання. Тут ветеринарного контролю не має.
І хоча наука і не довела, що вірус лейкозу корови може викликати недугу й у людини, є дані: там, де рак виявляють у тварин – хворіють і люди.
Чим страшний вірус коров'ячого лейкозу та хто з цього має зиск, - дивіться сюжет ТСН.варти.
Читайте також:

Источник: tsn.ua

Лейкоз заразный. Лейкоз заразен

desser — Wed, 16 Jul 2014 22:19:48 GMT
$CUT$
Лейкоз заразен

Хотя у ряда больных удается достичь полной ремиссии и ее продлить, однако посттрансплантационный рецидив острого лейкоза может происходить за счет трансформации пересаженных клеток Leukemic., 1972.

С. В. Скуркович и соавт., используя для пассивной циклической иммунотерапии аутоплазму и аутолейкоциты, полученные у детей в период ремиссии, отметили увеличение длительности ремиссии у больных в 2,5 раза, по сравнению с детьми, получившими только химиотерапию.

Перспективным методом лечения острого лейкоза в периоде ремиссии является сочетание неспецифической и активной иммунотерапии (внутрикожное или внутримышечное введение ал-логенных «жизнеспособных» лейкозных клеток, обработанных нейраминидазой, облученных). Этот метод позволяет добиться длительных полных ремиссий у больных не только ОЛЛ, но и ОМЛ Махонова Л. А., 1976; Активная иммунизация., 1976; Fairley, 1976; Holland et al., 1976.

Острый лимфобластный лейкоз у детей

Использование метода иммунотерапии дало обнадеживающие результаты, но в целом общее число наблюдений немногочисленно, и, как указывает В. В. Смирнов Стефани Д. В., Вельтищев Ю. Е., 1977, все попытки иммунотерапии пока носят экспериментальный характер.

При лечении у большинства больных наблюдаются побочные явления. Последние могут быть обусловлены непосредственным действием антилейкозных средств или их опосредованным влиянием (угнетение нормального кроветворе-ния-инфекционные осложнения, геморрагический синдром и др.; клеточный распад--гиперурикемия, обструктивная уропатия и др.). Как указывают Ю. И. Лорие и Н. В. Хватова, частота побочных явлений зависит от интенсивности терапии, формы острого лейкоза, исходного состояния органов и систем.

Лейкоз заболевание

Поэтому на современном этапе в условиях длительного применения полихимиотерапии очень важен контроль за состоянием различных органов и систем с целью своевременной коррекции лечения, проведения патогенетически обоснованных терапевтических мероприятий по профилактике и терапии этих осложнений.

В наших наблюдениях для индукции ремиссии у детей с острым лейкозом применялись следующие схемы лечения:

1 Винкристин +преднизолон - 72 больных.

2 Аспарагиназа (5 000 - 7 000 ЕДм2 в сутки) + преднизолон - 122 больных (у 79 детей применяли «Краснитин» фирмы Bayer, у 42 - отечественную аспараги-назу). Оба препарата существенно не отличаются в отношении частоты индукции ремиссии, характера и частоты побочных явлений. Поскольку аспарагиназа является чужеродным белком, то для определения клинической толерантности к препарату каждому больному до начала лечения внутрикожно вводили 8 ЕД аспарагиназы, разведенной в 0,1 мл физиологического раствора.

1 2 3 4 5 6 7 8

Источник: www.baby-medical.ru